La monensina dietaria como posible participe etiológico en el síndrome respiratorio bovino, evaluado indirectamente a través de la concentración de creatina kinasa miocardiaca en suero

Abstract

Con la finalidad de aumentar las ganacias de peso, en las producciones bovinas intensivas de carne se incluyó el uso de monensina sódica. Los efectos buscados fueron: coccidiostático, mejorador de la conversión alimenticia, reductor de la formación de gas intraruminal, reductor de la ingesta de materia seca y moderador de la acidosis; pero es muy frecuente la observación clínica de síntomas de neumonía crónica de carácter leve pero persistente y/o recidivante; y refractarios a los efectos de las vacunaciones preventivas y tratamientos con antibióticos. El objetivo del presente trabajo fue evaluar si dosis terapéuticas o superiores a las recomendadas de monensina tuvieron una responsabilidad/corresponsabilidad con la presentación de esta sintomatología respiratoria ocasionada por su efecto tóxico cardíaco y consecuente falla cardio-pulmonar. Se constituyeron tres grupos de animales (un grupo testigo y dos grupos tratados, con ionóforo) en la ración en distintas dosis, y se evaluó la lesión miocárdica a través de la presencia en suero de Creatin Kinasa Miocárdica (CK-M) como indicador indirecto de mala perfusión pulmonar, recordando que la lesión cardíaca antecede a la lesión pulmonar. El grupo Dosis 1,5 presentó valores más elevados, estadísticamente significativos, de CKM en el último muestreo que los reportados para el grupo Sin MN y Dosis Normal. A pesar de ello, el grupo Sin MN mostró una tendencia ascendente similar al reportado para el grupo Dosis Normal y Dosis 1.5, no pudiéndose determinar la participación de monensina como causante de lesión cardíaca, posiblemente esto se deba a que la concentración utilizada no constituyó riesgo de intoxicación. Se pudo observar una tendencia ascendente con valores límites superiores sobre el final de la prueba. Estos resultados motivan a realizar nuevas pruebas evaluando la concentración de CK-M sobre períodos más prolongados, con dosis mayores de monensina