Acta Ortopédica Brasileira (Jan 2005)
Embolia gordurosa: uma revisão para a prática ortopédica atual Fat embolism: a review for current orthopaedics practice
Abstract
A embolia gordurosa (EG) é a oclusão de pequenos vasos por gotículas de gordura, geralmente originadas nas fraturas do fêmur, tíbia e bacia, e nas artroplastias do joelho e quadril. Normalmente não causa danos aos órgãos atingidos, a menos que seja maciça. Em poucos casos a EG evolui para a "síndrome da embolia gordurosa" (SEG) a qual afeta principalmente os pulmões e o cérebro, embora qualquer órgão ou estrutura do organismo possa ser afetada. A gordura embolizada é hidrolizada pela lipase, originando os ácidos graxos livres (AGL) que agem toxicamente sobre o endotélio capilar e que intensificam a ação das integrinas as quais acentuam a adesividade dos neutrófilos às células endoteliais, facilitando a ação das enzimas proteolíticas dos lisossomas desses neutrófilos sobre o endótelio. O resultado dessas reações é a ruptura da rede capilar seguida de hemorragia e edema nos órgãos afetados. A SEG apresenta desde insuficiência respiratória e alterações neurológicas variadas até convulsões e coma profundo. O diagnóstico da SEG é puramente clínico, não existindo nenhum exame laboratorial que o confirme. Dentre os exames de imagens, apenas a ressonância magnética cerebral demonstra claramente as áreas do edema perivascular e dos infartos. O tratamento da EG com inúmeras drogas não apresentou resultados positivos; no entanto, a medida mais requisitada para a SEG é a assistência ventilatória. A mortalidade é quase de 100% nas formas fulminantes; aproximadamente de 20% nas formas sub-agudas e não há mortalidade na forma sub-clínica. Para prevenir a SEG é fundamental evitar o choque e a hipóxia desde a cena do acidente, e proceder à fixação precoce das fraturas, o que diminui a incidência de SARA e a mortalidade pós-trauma.Fat embolism (FE) is the occlusion of small blood vessels by fat droplets originated mainly from femur, tibia and pelvis fractures, as well as from knee and hip arthroplasty. It usually does not cause damage to the involved organs, unless when it is massive. In a few cases, FE evolves to the 'fat embolism syndrome' (FES), affecting most often the lungs and the brain, although any organ or structure of the body can be damaged. Fat embolisms are hydrolyzed by lipase, forming free fatty acids (FFA), which cause a toxic effect to capillary endothelium, intensifying integrins activity, which, in turn, intensify neutrophils' adherence to endothelial cells, making easier the activity of the proteolytic enzymes of such neutrophils' lysosomes on the endothelium. The result of those reactions is the capillary meshwork rupture, followed by hemorrhage and edema on affected organs. The FES presents many conditions, ranging from respiratory failure and variable neurological changes, to convulsions and deep coma. The diagnosis of FES is essentially made on clinical basis only, since there are no laboratory tests to validate it. Among imaging tests, only brain magnetic resonance clearly shows the perivascular edema and infarction areas. FE treatment with uncountable drugs did not present positive results; however, the most required measure to FES is mechanical ventilation. Mortality rate is almost 100% in fulminant forms; approximately 20% in the sub acute forms, and there is no mortality in a sub clinical form. In order to prevent FES is crucial to avoid shock and hypoxia from the accident scenery, and to proceed to the early fixation of fractures, which reduces the incidence of SARA and post-trauma mortality.
Keywords
