Jornal de Pediatria (Versão em Português) (May 2019)

IL‐17A, MCP‐1, CCR‐2, and ABCA1 polymorphisms in children with non‐alcoholic fatty liver disease

  • Ulas Emre Akbulut,
  • Hamdi Cihan Emeksiz,
  • Senol Citli,
  • Alper Han Cebi,
  • Hatice Ayca Ata Korkmaz,
  • Gaye Baki

Journal volume & issue
Vol. 95, no. 3
pp. 350 – 357

Abstract

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Objective: The prevalence of non‐alcoholic fatty liver disease in children has risen significantly, owing to the worldwide childhood obesity epidemic in the last two decades. Non‐alcoholic fatty liver disease is closely linked to sedentary lifestyle, increased body mass index, and visceral adiposity. In addition, individual genetic variations also have a role in the development and progression of non‐alcoholic fatty liver disease. The aim of this study was to investigate the gene polymorphisms of MCP‐1 (‐2518 A/G) (rs1024611), CCR‐2 (190 G/A) (rs1799864), ABCA1 (883 G/A) (rs4149313), and IL‐17A (‐197 G/A) (rs2275913) in obese Turkish children with non‐alcoholic fatty liver disease. Methods: The study recruited 186 obese children aged 10-17 years, including 101 children with non‐alcoholic fatty liver disease and 85 children without non‐alcoholic fatty liver disease. Anthropometric measurements, insulin resistance, a liver panel, a lipid profile, liver ultrasound examination, and genotyping of the four variants were performed. Results: No difference was found between the groups in respect to age and gender, body mass index, waist/hip ratio, or body fat ratio. In addition to the elevated ALT levels, AST and GGT levels were found significantly higher in the non‐alcoholic fatty liver disease group compared to the non non‐alcoholic fatty liver disease group (p < 0.05). The A‐allele of IL‐17A (‐197 G/A) (rs2275913) was associated with non‐alcoholic fatty liver disease (odds ratio [OR] 2.05, 95% confidence interval: 1.12‐3.77, p = 0.02). Conclusions: The findings of this study suggest that there may be an association between IL‐17A (‐197 G/A) (rs2275913) polymorphism and non‐alcoholic fatty liver disease development in obese Turkish children. Resumo: Objetivo: A prevalência de doença hepática gordurosa não alcoólica em crianças aumentou significativamente devido à epidemia de obesidade infantil em todo o mundo nas últimas duas décadas. A doença hepática gordurosa não alcoólica está intimamente ligada ao estilo de vida sedentário, ao aumento do índice de massa corporal e à adiposidade visceral. Além disso, variações genéticas individuais também têm um papel no desenvolvimento e na progressão da doença hepática gordurosa não alcoólica. O objetivo deste estudo foi investigar os polimorfismos genéticos MCP‐1 (‐2518 A/G) (rs1024611), CCR‐2 (190 G/A) (rs1799864), ABCA1 (883 G/A) (rs4149313) e IL‐17A (‐197 G/A) (rs2275913) em crianças turcas obesas com doença hepática gordurosa não alcoólica. Métodos: O estudo recrutou 186 crianças obesas entre 10 e 17 anos, inclusive 101 crianças com doença hepática gordurosa não alcoólica e 85 crianças sem doença hepática gordurosa não alcoólica. Medidas antropométricas, resistência à insulina, painel hepático, perfil lipídico, exame ultrassonográfico do fígado e genotipagem de quatro variantes foram feitos. Resultados: Nenhuma diferença foi encontrada entre os grupos em relação à idade e sexo, índice de massa corporal, relação cintura/quadril ou proporção de gordura corporal. Além dos níveis elevados de ALT, os níveis de AST e GGT foram significativamente maiores no grupo doença hepática gordurosa não alcoólica em comparação com o grupo não doença hepática gordurosa não alcoólica (p < 0,05). O alelo A de IL‐17A (‐197 G/A) (rs2275913) foi associado à doença hepática gordurosa não alcoólica (odds ratio [OR] 2,05, intervalo de confiança de 95%: 1,12‐3,77, p = 0,02). Conclusões: Os achados deste estudo sugerem que pode haver uma associação entre o polimorfismo IL‐17A (‐197 G/A) (rs2275913) e o desenvolvimento da doença hepática gordurosa não alcoólica em crianças turcas obesas. Keywords: Liver disease, Single‐nucleotide polymorphisms, Obesity, Children, Interleukin‐17, Palavras‐chave: Doença hepática, Polimorfismos de nucleotídeo único, Obesidade, Crianças, Interleucina 17