TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR HEPARINA COMO CAUSA DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: RELATO DE CASO

Abstract

Objetivo: Relatar e discutir as abordagens diagnóstica e terapêutica de um caso de tromboembolismo pulmonar (TEP) por trombocitopenia induzida por heparina (HIT). Metodologia: Dados obtidos por revisão de prontuário eletrônico, após autorização do paciente. Relato de caso: Masculino, 57 anos, com diagnóstico de carcinoma urotelial invasivo de bexiga e indicação de cistectomia radical pela urologia do Hospital de Base de São José do Rio Preto/SP. Paciente internado para cuidados pré-operatórios, iniciando tromboprofilaxia com heparina não fracionada, 5.000 U, via subcutânea (SC) 8/8 horas. Após 2 dias da internação, realizada cistoprostatovesiculectomia radical sem intercorrências. No pós-operatório (PO) imediato, apresentou dor em membro inferior direito, realizado ultassom doppler sem alterações. Estava em uso de heparina de baixo peso molecular (HBPM), enoxaparina 40 mg SC ao dia. No 5° PO, evoluiu com dispnéia súbita. Realizada tomografia computadorizada contrastada que identificou sinais de TEP em ramo subsegmentar de artéria pulmonar esquerda, com leve aumento de troponina, mas sem instabilidade hemodinâmica ou alterações ecocardiográficas. Iniciada dose terapêutica da HBPM, sem necessidade de trombólise. No 12° PO, iniciou quadro de trombocitopenia grave (plaquetas 18.000/mm3), refratária às transfusões plaquetárias. Na avaliação da Hematologia, após confirmação da trombocitopenia em lâmina de sangue periférico, e diante da queda acentuada e rápida da contagem plaquetária durante uso de heparina, foi aventada a hipótese de trombocitopenia induzida pela heparina (HIT, do inglês, heparin induced thrombocytopenia). A pontuação 7, no ‘’4Ts score ’’, configurou alto risco para HIT, sendo realizada a pesquisa de anticorpo contra o imunocomplexo (IC) formado por heparina e fator plaquetário 4 pelo método funcional, que resultou positiva. Foi suspensa a heparina e, após elevação da contagem de plaquetas para mais que 50.000/mm3, optado por anticoagulação plena com rivaroxabana que durou 6 meses. Paciente apresentava alto risco de sangramento pelo PO de cirurgia extensa. Atualmente segue em acompanhamento com equipe da urologia, pneumologia e hematologia do Hospital de Base de São José do Rio Preto, com contagens de plaquetas normais. Discussão: Há um grupo heterogêneo de possíveis causas para trombocitopenia em pacientes internados, o que torna difícil a abordagem diagnóstica. Uma dica para o diagnóstico de HIT é a queda acentuada e rápida do número de plaquetas, num paciente em uso de heparina. Também o quadro de trombose poderia aumentar a suspeita deste diagnóstico, embora o TEP neste paciente poderia estar associado ao câncer e à cirurgia de grande porte. Deste modo, a realização em laboratório da pesquisa do anticorpo contra o IC heparina e FP4 por método funcional, mesmo sem o resultado prévio da análise por método imunológico, auxiliou na confirmação diagnóstica e na tomada de decisão terapêutica. Conclusão: A HIT deve fazer parte do arsenal de diagnósticos diferenciais para trombocitopenia em pacientes internados, e diante de uma pontuação intermediária ou alta de risco para esta patologia no 4Ts score, a pesquisa por método funcional para detecção do anticorpo contra o IC heparina e FP4, mesmo sem ter o método ELISA prévio, dará mais segurança e precisão a decisão terapêutica.