Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical (Sep 1987)
Bioquímica da esquistossomose mansônica. VI - alterações do compartimento lisossômlco hepático relacionadas ao tempo de infecção
Abstract
O Schistosoma mansoni e/ou seus ovos causam uma hepatopatia muito importante e com aspectos anátomo-clínicos bem característicos. Uma vez carregados pela corrente circulatória, os vermes podem ocluir ramos dicotômicos de maior calibre do sistema portal e, quando mortos produzem lesões às vezes extensas, primeiro necróticas, depois inflamatórias e, posteriormente cicatriciais, sempre circunscritas e não sistematizadas. Os ovos, além de penetrarem no's ramúsculos não dicotômicos da rede periductal, alcançam os ramos de distribuição ou até mesmo as vênulas aferentes, ocluin- do muitas delas e, como conseqüência, formam os granulomas intravasculares que podem levar a uma interrupção da corrente sangüínea portal a esse nível e alterações da circulação intralobular. A diminuição da taxa de oxigênio disponível e conseqüentemente o decréscimo do pH intra e extracelular são potentes labilizadores das membranas dos diversos componentes do compartimento lisossômico. A saída de hidrolases ácidas, proteínas catiônicas e hidrolases neutras, a partir desses orgãnulos, acarreta agressões tissulares muito importantes, com o desencadeamento e/ou manutenção dos processos inflamatórios típicos desta parasitose. Neste trabalho estudou-se as atividades lisossômicas ligadas às diversas fases da esquistossomose mansônica hepática. Os resultados indicaram que a integridade funcional dos complexos membranosos do compartimento lisossômico foi significativamente alterada, já a partir do segundo mês da infecção e que parece haver um estreito relacionamento entre o agravamento das lesões inflamatórias hepáticas com uma maior labilidade lisossômica.Schistosoma mansoni and/or its eggs cause important hepatic pathology distinguished by very characteristic anatomo-clinicalfeatures. If carried by the blood stream, the worms are able to occlude dichotomic branches of larger diameter of the portal system. These worms, when dead, produce lesions that are sometimes extensive, initially necrotic, then inflammatory and finally cicatricial. These lesions are always circumscribed and not systematized. Besides penetrating into the tiny non-dichotomic branches of the periductal net, the eggs reach the branches of distribution or even the afferent venulae, occluding some of them. Consequently intravascular granulomas are formed which can lead to an interruption of the portal blood stream at this level and to changes in the intralobular circulation. The decrease of the rate of available oxygen and consequent decrease in the intra and extracellular pH are potent labilisers of membranes of several components of the lysosomal compartment. The exit of acid hydrolases, cationic proteins and neutral hydrolases from these organelles brings about major tissular aggression, represented by the formation and maintenance of the typical inflammatory processes of this parasitism. In this work lysosomal activity related to hepatic schisto-somiasis mansoni has been studied. The results indicated that the functional integrity of the lysosomal membrane complexe had been significantly changed. These changes have been observed from the second month of infection and there seems to be a close relationship between the severity of the liver inflammatory lesions and a greater lysosomal lability.
