miR-133b在甲基苯丙胺诱导PC12细胞凋亡中的调控作用

Abstract

【目的】探讨小分子非编码RNA 133b在甲基苯丙胺（MA）导致神经元毒性损伤中的表达变化及其对神 经细胞凋亡的调控作用。【方法】培养PC12细胞，分为对照组和MA处理组。应用800 μmol/L MA处理PC12细胞建 立神经元损伤细胞模型，显微镜下观察PC12细胞突起变化，采用Hoechst33342/PI双染色检测细胞凋亡变化；采用实 时荧光定量PCR（Real time-PCR）技术检测miR-133b的表达水平变化；并进一步对miR-133b进行功能分析，分别转 染miR-133b模拟物和抑制物以增强或抑制其功能，观察干扰miR-133b功能后MA对PC12细胞凋亡的影响。【结 果】800 μmol/L MA可明显诱导PC12细胞损伤，导致神经突起短缩，神经元凋亡数目增多；荧光定量PCR结果显示 MA毁损PC12细胞后，miR-133b表达明显降低；转染miR-133b模拟物后PC12细胞凋亡率下降，而转染miR-133b抑 制物后PC12细胞凋亡率增加。【结论】高浓度MA可诱导神经细胞损伤、诱发神经元凋亡并下调miR-133b表达， 上调miR-133b表达能降低神经细胞凋亡。miR-133b在MA介导的神经毒性损伤中起至关重要的作用。本研究为 阐明MA的神经毒性损伤机制提供了理论依据，并且通过干扰miR-133b的功能可能成为对抗MA导致神经损伤的 新策略。

Keywords

• miR-133b;甲基苯丙胺;神经损伤;凋亡