Acta Neurológica Colombiana (May 2010)
Fisiopatología de la aterosclerosis
Abstract
La aterosclerosis es un proceso inmunológico inflamatorio crónico que lesiona las paredes vasculares arteriales, en el que las células involucradas desempeñan un papel fundamental para la expresión de los principales mediadores (citocinas) de la acción proaterógenica y de la inducción de mecanismos anti-aterogénicos de control. En este fenómeno el inbalance entre las citocinas proinflamatorias y antinflamatorias es el principal determinante de la formación y fenotipo de la placa. Las citocinas involucradas en la formación ó modulación de la placa aterosclerótica, actúan por medio de vías de señalización, activando mecanismos de transcripción en el núcleo, con la consecuente expresión de receptores, activación celular e inducción de mecanismos perpetuadores de control inflamatorio. Existen factores desencadenantes primarios, que inician la cascada inflamatoria, como la presencia de niveles ele- vados de LDL oxidada el factor que más temprano inicia la actividad aterogénica. De igual manera; otros factores desencadenantes secundarios, participan en el mantenimiento y amplificación de la producción de citocinas en las lesiones ateroscleróticas, incluyendo la presencia de factores mecánicos, niveles de angiotensina II, radicales libres, metaloproteinasas, agentes infecciosos entre otros. La investigación básica ha ayudado a explicar los mecanismos de acción de algunos de los fármacos usados para combatir la enfermedad, sin embargo existen varios aspectos de la formación y evolución de la placa que permanecen sin aclarar, entre otros por que la mayoría de los mecanismos de aterogénesis están basados en modelos animales.
