Сахарный диабет (Dec 2005)
Vliyanie HBV- i HCV- infektsii na razvite autoimmunnogo otveta i funktsiyu beta-kletok podzheludochnoy zhelezy u bol'nykh sakharnym diabetom
Abstract
Цель. Изучение воздействия гепатотропных вирусов (HBV и HCV) на развитие аутоиммунных процессов к (3-клеткам поджелудочной железы и их секреторную функцию у больных СД типа 2. Материалы и методы. Обследовали 173 больных с клиническим диагнозом СД типа 2. Все больные были разделены на группы в зависимости от обнаружения у них серологических маркеров HBV- и HCV-инфекции и репликативной активности вирусов: 1-я группа (п=7) - больные СД 2 типа, инфицированные HBV, фаза репликации (HbsAg + антиНВс, R+); 2-я группа (п=68) - инфицированные HBV, нерепликативная фаза (антиНВс, R-); 3-я группа (п=23) ? инфицированные HCV, фаза репликации (анти-HCV, R +); 4-я группа (п=13) - инфицированные HCV, нерепликативная фаза (анти-HCV, R-); 5-я группа (п=62) - неинфицированные больные СД 2 типа. Определяли антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GADA) и антител к островковым клеткам (цитоплазматическим компонентам бета-клеток) (ICA) в сыворотке крови, уровень С-пептида. Результаты. Анализ показал значимо более высокую частоту выявления GADA у больных, инфицированных HBV и HCV (в группе 1-й - 57,1%; во 2-й - 36,7%; в 3-й - 34,8%; 4-й ? 53,9% соответственно), в сравнении с больными СД 2 типа, неинфицированными HBV и HCV (в группе 5-й ? 9,7%). Проведенный анализ показал высокую частоту выявления 1СА у больных, инфицированных HBV и HCV, в сравнении с больными СД типа 2, неинфицированными HBV и HCV. Отмечалось снижение уровня С-пептида к 3-у году течения СД у инфицированных и неинфицированных больных, которое прогрессировало с увеличением длительности СД. Выводы. У HBV- и HCV-инфицированных больных СД типа 2 наблюдается высокая частота обнаружения антител к р-клеткам: GADA в 39,6% и ICA в 25% случаев. У больных СД типа 2, инфицированных HBV и HCV, с увеличением длительности заболевания быстрее прогрессирует снижение секреции инсулина, чем у неинфицированных больных. Одним из патогенетических механизмов снижения секреции инсулина может являться аутоиммунная агрессия, направленная к р-клеткам, инициированная HBV- и HCV-инфекцией. У 36% HBV- и HCV-инфицированных больных СД типа 2 обнаружены как антитела к р-клеткам, так и низкая секреция инсулина, что свидетельствует о развитии у них аутоиммунного сахарного диабета.
Keywords