Acta Médica Peruana (Sep 2008)
Efecto de Uncaria tomentosa (Uña de gato) sobre la población y activación de células dendríticas en sangre periférica de pacientes con artritis reumatoidea
Abstract
Introducción: la artritis reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune caracterizada por un proceso inflamatorio crónico articular. En los últimos años se está resaltando la importancia de las células dendríticas en AR, debido a su capacidad de presentar autoantígenos y estimular a linfocitos T autoreactivos. En este estudio se ensayó la capacidad de Uncaria tomentosa (Uña de Gato, UG), una planta peruana con propiedades inmunomoduladoras, sobre la población de células dendríticas circulantes y sobre la expresión de sus moléculas de maduración y coestimulación. Objetivos: determinar la población de células dendríticas (DC) de origen mieloide (DCm) y plasmocitoide (DCp) por citometría de flujo en pacientes con AR. Evaluar la variación en la expresión de moléculas HLA-DR y CD86 en ambas subpoblaciones celulares expuestas a diferentes concentraciones de un extracto hidroalcohólico de UG con 5% de alcaloides oxindólicos pentacíclicos (UG-POA). Material y método: se evaluaron DC a partir de muestras de sangre periférica de pacientes con AR y adultos controles sanos, enfrentadas a diferentes concentraciones de UG. Las muestras fueron marcadas con anticuerpos monoclonales específicos, evaluadas por citometría de flujo y analizadas con el software Summit 4.3. El análisis estadístico fue realizado mediante Test de rangos de Friedman para muestras relacionadas, Test T de student y Prueba de Tendencias y Análisis de Medidas Repetidas. Resultados: encontramos que UG-POA disminuyó de manera dosisdependiente la subpoblación de DCm de sangre periférica de pacientes con AR, sin afectar la subpoblación de DCp y aumentó la expresión de las moléculas HLA-DR y CD86 en DCm. Conclusiones: la UG-POA disminuye la subpoblación de DCm, mientras incrementa la expresión de moléculas HLA-DR y CD86 en pacientes con AR definida. Estos hallazgos añadirían un mecanismo adicional al efecto inmuno-modulador de la UG en procesos inflamatorios crónicos.
