مجله دانشکده پزشکی اصفهان (May 2014)

تغییر تک نوکلئوتیدی 1800247rs پروموتر ژن استئوکلسین در بیماران مبتلا به کارسینوم مدولاری تیرویید

  • Jabar Lotfi,
  • Mohammad Taghikhani,
  • Marjan Zarif Yeganeh,
  • Sara Sheikholeslami,
  • Mehdi Hedayati

Journal volume & issue
Vol. 32, no. 276
pp. 220 – 227

Abstract

Read online

مقدمه: کارسینوم مدولاری تیرویید توموری بدخیم با منشأ سلول‌های پارافولیکولار تیرویید می‌باشد. استئوکلسین مهم‌ترین پروتئین غیر کلاژنی استخوان است و ژن آن بر روی کروموزوم شماره‌ی 1 قرار دارد. پلی‌ مورفیسم مهم در پروموتر ژن استئوکلسین در محل 298- (1800247rs) می‌باشد که در آن باز C به T تبدیل می‌شود. در این مطالعه، جهت بررسی حضور این پلی مورفیسم در بیماران مبتلا به کارسینوم مدولاری تیرویید، پروموتر ژن استئوکلسین مورد بررسی قرار گرفت. روش‌ها: تعداد افراد بیمار و سالم شامل 200 نفر بودند که 106نفر آنان را مرد و 94 نفر آنان را زن تشکیل می‌دادند (100 نفر بیمار یا مورد و 100 نفر به عنوان شاهد). میانگین سنی در جمعیت بیمار ٣/۱۱ ± 0/٣۵ سال و در گروه شاهد 8/۱٣ ± 0/٣۷ سال بود. DNA ژنومی نمونه‌ها پس از استخراج، به روش نمک اشباع/ پروتئیناز K با روش PCR-sequencing تحت مطالعه قرار گرفتند. داده‌ها با آنالیز آماری لجستیک رگرسیون و نرم‌افزار SPSS نسخه‌ی 16 با سطح اطمینان 95 درصد مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. یافته‌ها: در گروه مورد، فراوانی ژنوتیپی هموزیگوت CC 7 درصد، هموزیگوت TT 48 درصد و هتروزیگوت CT 45 درصد بود.در گروه شاهد، فراوانی‌های ژنوتیپی به شرح زیر بود: CC 8 درصد، TT 55 درصد و CT 37 درصد بود. در گروه مورد، فراوانی آللی C 5/29 درصد و فراوانی آللی T 5/70 درصد و در گروه شاهد فراوانی آللی C 5/35 درصد و فراوانی آللی T 5/64 درصد بود که از لحاظ آماری تفاوت معنی‌داری بین دو گروه مشاهده نشد. نتیجه‌گیری: بین فراوانی آللی و ژنوتیپی در دو گروه بیمار و سالم تفاوت معنی‌داری دیده نشد، از این رو، پلی مورفیسم ذکر شده با بیماری ارتباطی ندارد و همچنین این تغییر تک نوکلئوتیدی، با بروز بیماری ارتباط ندارد.

Keywords