Narushenie sistemy gemostaza u bol'nykh sakharnym diabetom

Abstract

Процссс свертывания крови определяется состоянием гемостаза 3 компонентов: тромбоцитов, факторов коагуляции и целостности сосудистой стенки. Если хоть один из компонентов нарушен, то активируется процесс, приводящий к повышенному тромбообразованию. Многочисленные исследования доказали, что при СД обоих типов нарушены все три составляющие, необходимые для сохранения нормального свертывания крови. Тромбоциты при СД характеризуются высокой адгезивностью (способностью прилипать к стенке сосуда) и склонностью к агрегации (склеиванию друг с другом). Выраженность агрегации и адгезии тромбоцитов регулируется производными арахидоновой кислоты ? простациклином (PGI2) и тромбоксаном (ТхА2). Простациклин синтезируется эндотелиальными клетками сосудов и является мощным вазодилататором и дезагрегантом. Активированные тромбоциты синтезируют тромбоксан, который вызывает спазм сосудов и стимулирует агрегацию тромбоцитов. Исследования последних 15 лет показали, что при СД отмечается повышение синтеза тромбоксана и снижение продукции простациклина. Помимо количественного снижения секреции PGI2 при СД обнаружена сниженная чувствительность тромбоцитов к воздействию этого фактора. Комбинация этих изменений максимально выражена при тяжелых стадиях сосудистых осложнений СД.

Keywords

• гемостаз
• сахарный диабет
• осложнения