Kinin - kallikreinovaya sistema pri makrososudistykh oslozhneniyakh sakharnogo diabeta tipa 2

Abstract

Цель. Изучение молекулярных механизмов развития дисфункции эндотелия (ЭД) у больных с СД типа 2 и АГ. Материалы и методы. Все больные были разделены на 3 клинические группы. В 1-ю группу вошли 38 больных АГ длительностью заболевания от 4 до 20 лет. 2-ю группу составил 31 больной СД 2. В 3-й группе было 30 больных СД 2, осложненным АГ. При исследовании сосудодвигательной функции плечевой артерии оценивали реактивную гиперемию (РГ) и состояние эндотелийзависимой вазодилатации (ЭЗВД) в условиях проведения окклюзионной пробы. До и после окклюзионной пробы в сыворотке крови определяли основные показатели ККС: активность калликреина (К) содержание прекалликреина (ПК) [8], активность арпротеиназного ингибитора (альфа1-ПИ) и альфа2-макроглобулина (альфа2-МГ), общую эстеразную активность по отношению к N-альфа-бензоил-аргининэтиловому эфиру (БАЭЭ). Результаты. При исследовании ЭЗВД в пробе с реактивной гиперемией у больных всех групп наблюдали 2 типа сосудистого реагирования на окклюзию. 1 тип реагирования соответствовал таковому в контрольной группе; II тип реагирования характеризовался отсутствием вазодилатации и вазоконстрикторной реакции в ответ на временную гипоксию. результаты исследования основных показателей ККС крови больных с I типом сосудистого реагирования после окклюзионной пробы показали, что при СД 2 калликреиногенез лимитируется только запасами? прекалликреина. Выводы. ККС крови является важным регулятором эндотелиально-вазальной системы. Формирование гипертензивных состояний при СД 2 частично может быть связано с нарушением механизмов эндотелийзависимой вазодилатации за счет дезадаптации ККС крови.

Keywords

• кинин-калликреиновая система
• сахарный диабет 2 типа
• макрососудистые осложнения