OSOBENNOSTI KOSTNOGO METABOLIZMA U BOL'NYKh S IDIOPATIChESKIM SKOLIOZOM (PREDVARITEL'NOE SOOBShchENIE)

Abstract

Ранее была показана связь генерализованной остеопении у пациентов с идиопатическим сколиозом с прогрессированием деформации позвоночника. Учитывая многофакторную модель развития сколиоза, предполагается, что остеопения может являться одним из патогенетических факторов. Причины и механизмы потери костной массы у больных сколиозом, а также роль остеопении в процессах формирования и прогрессирования деформации позвоночника до настоящего времени не ясны. Цель. Изучение особенностей ремоделирования костной ткани у пациентов с идиопатическим сколиозом в различные возрастные периоды Материал и методы. Нами обследовано 18 детей и подростков 6-17 лет (17 девочек и 1 мальчик) и 22 взрослых (20 женщин и 2 мужчин) пациентов 18-68 лет с идиопатическим сколиозом II-IV степени, находившихся на лечении в отделениях вертебральной патологии, детской вертебрологии и КДО ЦИТО. Всем больным была проведена рентгенография позвоночника, денситометрия шеек бедренных костей (LUNAR, Prodigy), исследовались показатели кальциевого обмена (общий и ионизированный кальций, паратгормон крови, кальций суточной мочи), маркеры костеобразования (щелочная фосфатаза, остеокальцин, P1NP в крови), маркеры резорбции (beta-CrossLaps и ДПИД утренней мочи) и уровень в крови 25(OH)D. Результаты. Из обследованных 18 детей и подростков - остеопения (потеря МПК от -1,0до -1,9SD по Z-критерию) отмечена у 9 человек, остеопороз (потеря МПК более -2,0SD) - в 3-х случаях. У 6 больных отклонений по данным денситометрии не выявлено. У всех 18 детей было значительное снижение экскреции кальция с суточной мочой при нормальных показателях кальция в крови. Повышение уровня паратгормона отмечено только у 1 пациента с тяжелой деформацией (угол по Cobb более 90 град.) и выраженными нарушениями кальциевого гомеостаза. У всех обследованных детей маркер резорбции ДПИД - в пределах референсных значений, а beta-CrossLaps был повышен в большей или меньшей степени. Маркеры костеобразования (щелочная фосфатаза, остеокальцин и Р1Nв крови) также были на высоком уровне у всех обследованных пациентов. Т.е. имел место высокооборотный тип костного ремоделирования. Уровень в крови 25(OH)D был снижен у всех 18 детей от 3-5 нг/мл. (тяжелый дефицит) при норме 30-80 нг/мл. до 21-29 нг/мл. (недостаточность). У взрослых пациентов остеопения выявлена в 12 случаях (отклонения МПК от -1,0 до -2,5SD по Z-или Т-критерию), остеопороз (потеря МПК более -2,5 SD) - у 6 человек, у 4 человек потери МПК не обнаружено. Нарушение кальциевого гомеостаза (снижение экскреции кальция с суточной мочой при нормальных уровнях кальция в крови) найдено у 20 пациентов, вторичный гиперпаратиреоз в 3 случаях. Маркер резорбции ДПИД был повышен в 19 случаях, а beta-CrossLaps у всех взрослых больных с иди-опатическим сколиозом был в пределах референсных значений. Маркеры костеобразования (щелочная фосфатаза, остеокальцин и P1 NP в крови) были на высоком уровне и у взрослых обследованных больных. Т.е. у взрослых пациентов также имел место высокооборотный тип костного ремоделирования. Уровень в крови 25(OH)D был в пределах нормы только у 2 пациенток (31нг/мл и 35 нг/мл), у остальных больных отмечалось снижение уровня витамина D от 11-13нг/мл. до 21-29 нг/мл. Выводы. Таким образом, у 95% обследованных больных с идиопатическим сколиозом имело место нарушение метаболизма витамина D, сочетавшееся в 80% случаев с отклонениями в ремоделировании костной ткани, что свидетельствует о целесообразности включения препаратов, регулирующих метаболизм костной ткани в комплекс консервативного лечения, а также в предоперационную подготовку и послеоперационную терапию пациентов с прогрессирующими формами сколиоза.