Nutrición Hospitalaria (Dec 2010)
Relation of C358A polymorphism of the endocannabinoid degrading enzyme fatty acid amide hydrolase (FAAH) with obesity and insulin resistance Relación del polimorfismo C358A del enzima del sistema endocanabinoide (hidrolasa amida acida) con la obesidad y la resistencia a la insulina
Abstract
Background and aims: Recently, it has been demonstrated that the polymorphism 385 C->A of FAAH (fatty acid amide hydrolase) was associated with overweight and obesity. The aim of our study was to investigate the relationship of missense polymorphism (cDNA 385 C-A) of FAAH gene on obesity anthropometric parameters, cardiovascular risk factors and adipocytokines. Methods: A population of 279 females with obesity (body mass index 30) was analyzed. An indirect calorimetry, tetrapolar electrical bioimpedance, blood pressure, a serial assessment of nutritional intake with 3 days written food records and biochemical analysis (lipid profile, adipocytokines, insulin, CRP and lipoprotein-a) were performed. The statistical analysis was performed for the combined C385A and A385A as a group and wild type C385C as second group. Results: One hundred and ninety four patients (69.5%) had the genotype C385C (wild type group) and 76 (27.2%) patients had the genotype C358A or A358A (9 patients, 3.2%) (mutant type group). No differences were detected between groups in anthropometric parameters and dietary intakes. Triglycerides (118.9 ± 59.9 mg/dl vs 107.4 + 51.3 mg/dl;p Antecedentes y objetivos: Recientemente, se ha demostrado que el polimorfismo 385 C/A, de FAAH (hidrolasa amida de ácidos grasos) se asocia con el sobrepeso y la obesidad. El objetivo de nuestro estudio fue investigar la relación de este polimorfismo del gen de FAAH con parámetros antropométricos, factores de riesgo cardiovascular y adipocitoquinas. Métodos: Una población de 279 mujeres con obesidad (índice de masa corporal> 30) fue analizada. Se realizaron las siguientes determinaciones; calorimetría indirecta, bioimpedancia eléctrica, presión arterial, una evaluación de la ingesta nutricional de 3 días, así como un análisis bioquímico (perfil lipídico, adipocitoquinas, insulina, proteina C reactiva y lipoproteína-(a)). El análisis estadístico se realizó combinando C385A y A385A como grupo mutante y C385C como grupo salvaje. Resultados: Un total de 194 pacientes (69,5%) tenían el genotipo C385C (genotipo salvaje) y 76 (27,2%) pacientes tenían el genotipo C358A y 9 pacientes (3,2%) el genotipo A358A, formando estos dos el grupo de genotipo mutante. No se detectaron diferencias entre los grupos en los parámetros antropométricos y la ingesta dietética. Sin embargo los pacientes con genotipo salvaje presentaron valores más elevado de triglicéridos (118,9 ± 59,9 mg/dl vs 107,4 + 51,3 mg/dl; p < 0,05), glucosa (100,4 ± 19,9 mg/dl vs 94,8 + 11,5mg/dl; p < 0,05), HOMA (3,74 ± 2,2 vs 3,39 + 2,7; p < 0,05) y de interleukina-6 (3,3 ± 1,4 pg/ml vs 1,4 ± 2,1 pg/ml; p < 0,05) fueron mayores en el grupo de tipo salvaje que el grupo de tipo mutante. Conclusión: El principal hallazgo de este trabajo es la asociación del genotipo mutante (A358C y A358A) de FAAH con un mejor perfil cardiovascular (triglicéridos, glucosa, interleucina 6 y HOMA) que los pacientes portadores del genotipo salvaje.
