Vliyanie tsilazaprila na produktsiyu aktivnykh form kisloroda polimorfnoyadernymi leykotsitami u bol'nykh sakharnym diabetom 2 tipa

Abstract

Актуальность Нарушение метаболизма фагоцитирующих клеток при сахарном диабете (СД) приводит к изменению их функциональной активности, что может быть одним из факторов ускорения атерогенеза. Цель Влияние ингибитора АПФ цилазаприла на продукцию АФК полиморфноядерными лейкоцитами у больных СД 2 типа. Материалы и методы Цилазаприл назначался в виде монотерапии в течение 6 нед. Скорость продукции активных форм кислорода полиморфно ядерными лейкоцитами определяли по интенсивности хемилюминесценции, измеренной в режиме счета фотонов. Индукцию образования активных форм кислорода лейкоцитами осуществляли опсонизированным зимозаном. Результаты. Кластерный анализ показал, что группа больных СД образована двумя подгруппами пациентов с различными значениями интегральной интенсивности зимозаниндуцированной хемилюминесценции лейкоцитов и различной длительностью заболевания. Выводы Механизм антиатерогенного действия ингибиторов АПФ у больных СД 2 типа может быть, по крайней мере частично, основан на способности подавлять продукцию АФК полиморфноядерными лейкоцитами. Подавление образования АФК лейкоцитами больных СД после терапии цилазаприлом можно рассматривать как благоприятный эффект, особенно у пациентов с увеличением продукции АФК на ранних стадиях развития СД.

Keywords

• сахарный диабет
• хемилюминесценция
• цилазаприл
• ингибитор апф
• атерогенез