ارتباط متقابل اتوفاژی و آپوپتوز در پیشرفت بدخیمی هپاتوسلولار کارسینوما

Abstract

هپاتوسلولار کارسینوما (Hepatocellular carcinoma یا HCC) شایع‌ترین نوع بدخیمی کبد و بر اساس به‌روزرسانی اخیر Globocan در سال 2020، سومین علت مرگ و میر مرتبط با سرطان در جهان است. یکی از اهداف اصلی روش‌‌های درمانی مرسوم این بدخیمی، القای مرگ برنامه‌ریزی شده (آپوپتوز) در سلول‌های توموری است. از جمله مکانیسم‌های مهم تأثیرگذار در پاسخ سلول‌های توموری به آپوپتوز، فرایند اتوفاژی است. اتوفاژی، یک فرایند تخریب وابسته به لیزوزوم حفاظت شده است که به حفظ هموستاز و سازگاری متابولیکی سلول کمک می‌کند. آپوپتوز و اتوفاژی، دو مکانیسم اصلی در تنظیم مرگ و زنده‌مانی سلولی هستند. افزایش اتوفاژی در مراحل مختلف هپاتوسلولار کارسینوما، با افزایش بقای سلول‌های توموری و پیشرفت بدخیمی مرتبط است و از این طریق، فرار سلول‌های سرطانی از آپوپتوز را تسهیل می‌کند. مطالعات متعددی که به بررسی اثر مهار اتوفاژی در القای آپوپتوز سلول‌های توموری هپاتوسلولار کارسینوما پرداخته‌اند، حاکی از افزایش اثرات درمانی القا کننده‌های آپوپتوز پس از مهار اتوفاژی است. این مطالعه، به بررسی ارتباط متقابل اتوفاژی و آپوپتوز در بقای سلول‌های توموری هپاتوسلولار کارسینوما و تغییرات هدفمند تعادل بین این دو فرایند در درمان این بدخیمی پرداخته است.

Keywords

• نئوپلاسم کبد
• کارسینوما هپاتوسلولار
• آپوپتوز
• اتوفاژی