Actividad inducida por androsterona y hemisuccinato de androsterona sobre la presión de perfusión y la resistencia vascular

Abstract

Introducción. Existen pocos datos sobre los efectos de la androsterona y sus derivados a nivel cardiovascular. Además, el mecanismo molecular de estos andrógenos y su sitio de acción celular son poco claros. Objetivo. Evaluar el efecto inducido por la androsterona y el hemisuccinato de androsterona sobre la presión de perfusión y la resistencia vascular. Materiales y métodos. Los efectos de la androsterona y del derivado de androsterona sobre la presión de perfusión y la resistencia vascular fueron evaluados en un modelo de corazón aislado de rata (Langendorff). Resultados. Los resultados mostraron que: 1) el hemisuccinato de androsterona [10-9 M] incrementa la presión de perfusión y la resistencia vascular en comparación con la androsterona [10-9 M]; 2) los efectos del derivado de androsterona [10-9 M-10-5 M] sobre la presión de perfusión no fueron inhibidos por indometacina [10-6 M]; 3) la nifedipina [10-6 M] bloquea los efectos ejercidos por el hemisuccinato de androsterona [10-9 M-10-5 M] sobre la presión de perfusión, y 4) el efecto del derivado de androsterona [10-9 M-10-5 M] sobre la presión de perfusión en presencia de flutamida [10-6 M] fue inhibido. Conclusiones. Los efectos inducidos por androsterona y hemisuccinato de androsterona sobre la presión de perfusión y la resistencia vascular pueden depender de su estructura química. En el caso de la actividad ejercida por el análogo de androsterona, podría involucrar la interacción del esteroide-receptor androgénico e, indirectamente, la activación del canal de calcio y, consecuentemente, inducir variaciones en la presión de perfusión.

Keywords

• androsterone, flutamide, perfusion, vascular resistance
• rats, Wistar.