Revista Bio Ciencias (Jul 2012)
MECANISMOS DE TOXICIDAD DE FUMONISINA B1 EN CÉLULAS ANIMALES Y VEGETALES
Abstract
El riesgo toxicológico asociado con las micotoxinas se ha convertido en un aspecto central del problema de la invasión fúngica de los cultivos o de los granos almacenados ya que originan pérdidas anuales de varios millones de dólares, no sólo debido a los problemas causados en la salud de la población humana y animal, sino además por la desvalorización de los productos agrícolas. Dentro de las micotoxinas, las fumonisinas son producidas principalmente por el hongo Fusarium verticillioides, que con mayor frecuencia contaminan el maíz en todo el mundo. Dada la alta frecuencia de contaminación con Fumonisina B1 existe la posibilidad de que estas toxinas jueguen un rol de virulencia en el maíz, sin embargo los mecanismos involucrados no han sido completamente esclarecidos hasta el presente. Desde el punto de vista de la planta como hospedador, la resistencia genética parece ser la mejor acción preventiva contra la contaminación con fumonisinas. Desde el punto de vista del microorganismo, los patógenos emplean una serie de estrategias tendientes a debilitar o matar a la planta, a fin de obtener acceso a nutrientes, donde varios “efectores” podrían participar en el proceso de infección y en la interacción planta-hongo parásito como factoresde virulencia o toxinas. Hasta el momento en la compleja interacción entre F. verticillioides y el maíz, la investigación sobre el papel potencial de producción de fumonisina en el desarrollo de la enfermedad ha producido resultados controvertidos. Por otro lado la Agencia Internacional de Investigación en Cáncer clasificó a las fumonisinas como compuestos probablemente carcinogénicos para humanos (grupo 2B). Se han aportado datos epidemiológicos que sugieren una asociación entre la ingesta diaria de fumonisinas y la incidencia de cáncer de hígado y esófago. El mecanismo de toxicidad de Fumonisina B1 más reconocido es la inhibición de la enzima celular ceramida sintetasa y la consecuente disrupción del metabolismo lipídico y la acumulación de los sustratos naturales de esta enzima, esfiganina y esfingosina y sus formas de equilibrio. Éstas bases esfingoides son bioactivas y participan en vías de señalización. Por otra parte, también se relaciona a las fumonisinas con actividad genotóxica, pudiendo la producción de especies reactivas de oxígeno, secundaria a la exposición a Fumonisina B1, ser una vía de inducción de genotoxicidad indirecta causada por la toxina. La oxidación de los componentes celulares puede producir cambios en la permeabilidad y fluidez de membranas, pérdida de funciones de organelas, alteración de la conformación y/o actividad de proteínas, del metabolismo celular por proteólisis, alteración de la inmunogenicidad, mutaciones y/o inestabilidad cromosomal, comprometiendo la viabilidad celular y/o conducir a la muerte. Además las especies reactivas de oxígeno están involucradas en diferentes vías de señalización, pudiendo alterar el ciclo celular.
