University Therapeutic Journal (Feb 2024)
ИНФЕКЦИЯ HELICOBACTER PYLORI И ПАТОЛОГИЯ ПИЩЕВОДА
Abstract
Helicobacter pylori (H. pylori) — самая известная грамотрицательная спиралевидная бактерия, которая инфицирует слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки и является этиологическим фактором развития хронического гастрита, дуоденита, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, а также злокачественных образований желудка. В ряде исследований показано, что слизистая оболочка пищевода может являться дополнительным резервуаром инфекции: частота встречаемости H. pylori в нижних отделах пищевода колеблется от 20 до 70 %. Однако связь персистенции этого микроорганизма и патологии пищевода является сложным вопросом, а также предметом дискуссий из-за противоречивых результатов. В данном обзоре представлен анализ данных литературы о возможных механизмах влияния H. pylori на развитие заболеваний пищевода, таких как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), пищевод Барретта и рак пищевода, а также описаны риски развития патологии пищевода после эрадикации H. pylori. Обращает на себя внимание, что большинство авторов отмечают более низкую частоту встречаемости H. pylori у пациентов с ГЭРБ, чем в общей популяции. Метаанализ 84 717 случаев пищевода Барретта показал, что H. pylori снижает риск развития пищевода Барретта, а метаанализ с участием 345 886 пациентов не выявил существенной разницы в распространенности H. pylori у пациентов с аденокарциномой пищевода и пациентов контрольной группы. Можно предположить, что персистенция инфекции в разных частях верхних отделов пищеварительного тракта запускает разные патогенетические механизмы, в результате чего наличие микроба в желудке становится протективным фактором в развитии заболеваний пищевода, а персистенция H. pylori в пищеводе, наоборот, потенцирует развитие его патологии. В то же время учащение встречаемости и ухудшение течения патологии пищевода после успешной эрадикации микроорганизма может быть следствием транслокации возбудителя в слизистую оболочку пищевода. Кроме того, в условиях персистенции H. pylori развивается атрофия слизистой оболочки желудка, что может косвенно в результате снижения кислотности уменьшить агрессивное воздействие желудочного сока на слизистую оболочку пищевода у пациентов с ГЭРБ. Вопрос об инфицировании H. pylori слизистой оболочки пищевода также требует дальнейшего изучения для более полного понимания механизмов развития патологии этого органа.
Keywords