铜对低钾诱导大鼠小脑颗粒神经元凋亡的保护作用

Abstract

【目的】探讨铜体外抗低钾诱导大鼠小脑颗粒神经元（CGNs）凋亡作用及其机制。【方法】体外培养乳鼠的CGNs并用去极化诱导凋亡模型；噻唑兰（MTT）法检测细胞存活率；相差显微镜及Hoechst 33258染色分别观察细胞及其核形态学变化；流式细胞仪（FCM）检测亚二倍体峰。【结果】1~40 μmol/L的铜可抗低钾所致的大鼠CGNs凋亡，明显提高CGNs的存活率。铜（20 μmol/L）显著减少低钾所致的大鼠CGNs胞体皱缩、细胞核固缩和亚二倍体峰等凋亡特征。铜的神经保护作用可以持续72 h以上。磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol-3-kinane，PI3-K）抑制剂LY294002可阻断铜的保护作用。【结论】首次发现，一定浓度范围的铜对低钾所致的大鼠CGNs凋亡有保护作用，PI3-K/ Akt信号传导通路可能参与其保护作用。

Keywords

• 铜;小脑颗粒神经元;凋亡;磷脂酰肌醇3-激酶